Beständigkeit gegenüber Chemotherapie Die Chemotherapie gegenüber fortgeschrittenen Krebspatienten ist fast immer die Regel und nicht die Ausnahme, trotz einer transformativen Veränderung unseres Verständnisses der Krebsbiologie und eines Anstiegs in neuartigen Krebsmedikamenten. In vielen Formen von Krebs, einschließlich der Hautkrebs bekannt als Melanom, können maßgeschneiderte Medikamente Krebszellen im Labor zu beseitigen, aber oft nur teilweise, temporäre Reaktionen bei Patienten. Eine der brennenden Fragen auf dem Gebiet der Krebsforschung ist und bleibt: Wie entzieht sich Krebs der medikamentösen Behandlung Dr. Ravid Straussman machte eine überraschende Entdeckung über Krebs Medikament Resistenz während seiner Postdoktoranden-Forschung. Er zeigte, dass normale Zellen, die innerhalb des Tumors, Teil der Tumor-Mikroumgebung, können Faktoren, die Krebszellen wachsen und überleben Anti-Krebs-Medikamente zu helfen. Er entwickelte ein Hochdurchsatz-Screening und Co-Kultur-System, um die Fähigkeit von 23 normalen, Stromazellen-Typen zu testen, um die angeborene Resistenz von 45 Krebszelllinien auf 35 verschiedene Antikrebs-Medikamente zu beeinflussen. Er stellte fest, dass die Anwesenheit von normalen Zellen dazu beigetragen Krebszellen überleben mehr als die Hälfte der Drogen ndash, während die Krebszellen alleine ohne normale Zellen kultiviert im Allgemeinen gestorben. Um die möglichen Faktoren zu erforschen, untersuchte er das schnell wachsende und oft tödliche Krebsmelanom. Seine Forschung deutete darauf hin, dass der Hepatocyte-Wachstumsfaktor (HGF), der aus Stromazellen stammt, einen Beitrag zur Resistenz von Melanomzellen gegenüber Krebsmedikamenten leisten kann, die ein Onkogen als BRAF hemmen sollen. Die Wirkungen von normalen Zellen in der Tumormikroumgebung auf die angeborene Resistenz von Krebszellen stellen eine bislang weitgehend unerforschte Fläche dar. In seinem neuen Labor an der Weizmann Institute Abteilung für Molekulare Zellbiologie, Dr. Straussman plant, die grundlegende Biologie, die verschiedenen Arten von angeborenen Arzneimittelresistenz zugrunde liegt untersuchen. Zum Beispiel stellt er die Anwesenheit von Bakterien, sowie die normalen Zellen, in soliden Tumoren und ist neugierig, welche Auswirkungen sie auch auf Chemoresistenz haben könnte. Er ist auch fasziniert von der außerordentlich anpassungsfähigen Fähigkeit von Krebszellen, alternative Signalwege als Antwort auf Therapie zu nutzen und wie sie Resistenz durch genetische und epigenetische Veränderungen erlangen können. Über Dr. Ravid Straussman Dr. Ravid Straussman wurde in Israel geboren. Nach dem Gottesdienst in der Israelischen Luftwaffe absolvierte er 1997 ein BSc summa cum laude an der Hadassah Medical School der Hebräischen Universität im Jahr 1997. 1998 erhielt er dort seinen MSc in medizinischer Biochemie und trat dann in das MDPhD-Programm ein. Er absolvierte sein Doktorat im Rabin Medical Center in Petah Tikva (20022003) und promovierte an der Hebräischen Universitätsklinik für Medizinische Biochemie im Jahr 2005. Dr. Straussman war Postdoc in der Abteilung für Zellbiochemie und Humangenetik an der Hebrew University Von 2005 bis 2008 leitete er sein Postdoc-Stipendium am Broad Institute of Harvard und MIT ab 2008 bis zum Weizmann Institute of Science im Jahr 2013. Zu seinen Preisen und Auszeichnungen zählen die Deans - und Rektorpreise sowie eine Auszeichnung für herausragende Leistungen in der Forschung Die Hebräische Universität Hadassah Medical School eine Foulkes Foundation Stipendium ein Philip Morris Postdoctoral Fellowship und eine American Association for Cancer Research (AACR) Scholar-in-Training Award. Die Dunkle Seite der Sonne Wussten Sie, dass Hautkrebs die häufigste Form von ist Krebs in den USA Und dass seine seit mehr als 30 Jahren auf dem Vormarsch In der Tat schätzt die American Cancer Society, dass im Jahr 2014 werden mehr als 76.000 neue Melanome in den USA allein diagnostiziert werden, und über 9.700 Menschen sterben an der Krankheit. Prävention ndash wie das Tragen eines High-SPF Sonnencreme jederzeit wir nach draußen gehen, auch an bewölkten Tagen ndash und frühen Screening sind kritisch, weil Kampf gegen Hautkrebs, sobald es entwickelt, kann schwierig sein, sogar unmöglich. Das ist, warum das Weizmann Institute of Science untersucht Hautkrebs aus einer Reihe von Winkeln: Identifizierung der genetischen Mutationen, die Melanom verursachen. Prof. Yardena Samuels, die die Nationalen Human-Genomforschungsinstitute, Abteilung Molekulare Krebsgenetik, Teil der US National Institutes of Health leitete, bevor sie zu Weizmann kam, nutzt die Macht der DNA-Sequenzierung, um neue Gruppen von genetischen Mutationen zu identifizieren, die am Melanom beteiligt sind, das tödlichste Form von Hautkrebs. Tatsächlich inspiriert eine ihrer Entdeckungen, eine Mutation, die in fast einem Fünftel der Melanomfälle gefunden wird, eine besondere Hoffnung, weil sie sich in einem Gen befindet, das bereits von einem Medikament, das für einige Arten von Brustkrebs zugelassen ist, angesiedelt ist. Vorläufige klinische Studien sind im Gange. Weiterlesen. Wie funktioniert Melanom überleben toxische Behandlungen Im Labor können Medikamente Melanomzellen und die von vielen anderen Krebsarten zu zerstören, aber haben eine begrenzte Wirksamkeit bei Patienten. Wie ist Krebs in der Lage, heutige potente Behandlungen zu überleben Dr. Ravid Straussman, der Weizmann im Jahr 2013 beigetreten, machte eine überraschende Entdeckung während seiner Postdoktoranden am Broad Institute of Harvard und MIT: Normale Zellen in einem Tumor kann tatsächlich dazu beitragen Krebszellen wachsen und Überleben Krebsmedikamente. Dies ist ein neues, unerforschtes Gebiet zum Glück, Dr. Straussman studiert das schnell wachsende Melanom, um die biologische Grundlage dieser Arzneimittelresistenz zu identifizieren. Weiterlesen. Denken entgegengesetzt zu kämpfen Melanom. Um zu leben, muss ein Tumor frische Blutgefäße anziehen ndash ein Prozess, der angiogenesis ndash genannt wird, um Sauerstoff und Nährstoffe zu erhalten und Abfall zu entfernen. Tatsächlich haben Therapien, die Angiogenese stoppen, Patienten mit einigen Krebsen unterstützt, aber nicht Melanom. Eine alternative Behandlung, Immuntherapie, rekrutiert Immunsystem Zellen namens CTLs, um Krebszellen zu bekämpfen. Neue CTL-Medikamente haben Melanom-Patienten geholfen, aber die Immuntherapie erfordert konstante Sauerstoff ndash, die auch die Tumoren wachsen. Dr. Guy Shakhar studiert dieses Paradoxon und stellt fest, dass die Behandlung von Melanomen verbessert werden könnte, indem die Sauerstoffversorgung von Tumoren verstärkt wird, statt sie zu beschränken. Weiterlesen. Melanome werden auch gestresst. Wie oben erwähnt, benötigen feste Tumore die Angiogenese zu wachsen. Umgekehrt kann ein Mangel an neuen Blutgefäßen zu Nekrose führen: Zellstress und Tod aufgrund unzureichender Nährstoffe. Prof. Menachem Rubinstein untersucht, wie Tumorzellen Stress regulieren und sich auf das endoplasmatische Reticulum (ER) konzentrieren, eine zelluläre Organelle, in der Proteine synthetisiert werden. In dem Bemühen, zu verstehen, wie Melanomzellen trotz umfangreichem ER-Stress aufgrund von Nährstoffknappheit am Leben bleiben, fand er ein Protein, das Melanomwachstum fördert, aber nicht in den üblichen Weisen eher, indem es hilft, die Krebszellen solchen Stress zu widerstehen und so den Tod durch Nekrose zu reduzieren . Diese Entdeckung zeigt einen neuen Weg, den Melanome verwenden, um ndash gedeihen und möglicherweise eine neue Weise, sie zu bekämpfen. Weiterlesen.
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